TEC EN PEDIATRÍA 1: definición y fisiopatología

Traumatismo craneoencefálico en pediatría 1

Definición: (distinción TEC vs contusión de cráneo)

1.-TEC: Intercambio brusco de energía mecánica al cráneo y su contenido que genera deterioro físico y/o funcional de su contenido.

• Alteración del contenido encefálico considera: compromiso de conciencia, amnesia postraumática, síndrome vertiginoso, mareos persistentes cefalea holocranea persistente y progresiva que puede o no acompañarse vómitos. En lactantes considerarse equivalente de inconsciencia la presencia de palidez asociada a inmovilidad.

2.-Contusión de cráneo: impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no produce alteración del contenido craneano y que puede presentar dolor local.

Epidemiología

• Primera causa de muerte en la población joven
• La tercera causa de muerte en toda la población
• La causa más frecuente de HSA e HIC.

Mecanismos de trauma:

TEC: abiertos o cerrados.

• TEC cerrados: fuerza física que actúa sobre la cabeza y genera un movimiento (fenómeno de contacto o aceleración) o por una superficie dura que detiene la cabeza en movimiento (fenómeno inercial o desaceleración).
• TEC abiertos: penetración en el cráneo de un proyectil, hueso u otro objeto extraño (traumatismos penetrantes).

Fisiopatología de las lesiones:

Determinada por factores extrínsecos o extracranenanos e intrínsecos o intracraneanos.

1.-Factores extrínsecos: relacionados con la aplicación de una fuerza sobre la cabeza. Genera una lesión directa (por laceración de los tejidos extracraneanos) y una lesión indirecta por los movimientos de rotación del cuello (latigazo)

2.-Factores intrínsecos:

• La movilidad diferencial entre el cráneo y su contenido hace que la cara orbitaria y el polo frontal, el polo temporal y polo occipital sufran fuertes deformaciones e impactos contra las estructuras rígidas de la base del cráneo y los repliegues de la duramadre. Las lesiones por contragolpe, que se localizan en el punto opuesto al del impacto, se deben a este mecanismo (casi siempre) y son siempre de naturaleza contusiva.
• La tracción de los hemisferios cerebrales en su unión con el tronco, que unidos a la propagación de la onda de presión hacia el agujero occipital explican el mecanismo de la conmoción cerebral (pérdida transitoria de la conciencia sin lesiones morfológicas apreciables)
• La distinta densidad entre la sustancia blanca y gris asociada a un mecanismo de aceleración/desaceleración rotacional genera una lesión difusa de las fibras nerviosas (lesión axonal difusa)

El tejido nervioso (neuronas) requiere de un aporte sanguíneo elevado y constante dado por la presión arterial media (PAM), por otra parte, tiene escasa y corta tolerancia a la isquemia/hipoxia, que rápidamente lleva a la muerte neuronal. Como estas no se regeneran, el daño máximo será irreversible. En el traumatizado, es frecuente la hipotensión arterial. Esta es grave y peligrosa por lo que evitarla o tratarla puede significar reducir la mortalidad y/o morbilidad por TEC en hasta un 50 %, en algunos casos. Siendo la cavidad craneana un espacio inextensible, el volumen de su contenido determina la presión intracraneal (PIC).

Cuando se agrega un volumen extra (hematoma, por ejemplo), la PIC, transitoriamente, se mantiene estable al desviar parte del contenido sanguíneo (venoso) y también del líquido cefaloraquídeo (LCR) al espacio raquídeo, pero cuando esta compensación alcanza su límite, la PIC se eleva rápidamente, y afecta de forma negativa la presión de perfusión cerebral (PPC) lo que genera riesgo funcional y vital para las neuronas. (Ley de Monroe-Kellie: PPC = PAM – PIC)

Los niños son más susceptibles de padecer una lesión intracraneal tras un TCE por sus características anatómicas: superficie craneal proporcionalmente mayor, plano óseo más fino y deformable, musculatura cervical relativamente débil y un mayor contenido de agua y menor de mielina, que favorece el daño axonal difuso ante fuerzas de aceleración y desaceleración

Tipos de lesiones traumáticas

1.-Lesiones primarias: provocadas por el efecto directo del impacto o por absorción de energía mecánica a nivel tisular:

• Herida de cuero cabelludo
• Fractura de cráneo
• Conmoción
• Contusión
• Laceración
• Daño axonal difuso
• Lesión de par craneano
• Edema cerebral

2.-Lesiones secundarias:

Son las que se producen por las consecuencias sistémicas y locales del impacto inicial. También

referidas como complicaciones del TEC. 

• Las sistémicas se deben a que, luego del trauma inicial, la vía aérea puede estar obstruida o un órgano roto, generando hipoxia e hipotensión según el caso y luego edema cerebral y aumento de la PIC por la activación de cascadas bioquímicas que producen glutamato, radicales libres, calcio, etc
• Las locales son secundarias a la laceración del parénquima, venas y arterias, lo que produce déficit neurológicos focales por destrucción de tejido e isquemia, solo causan coma cuando alcanzan un tamaño importante como para aumentar la PIC. Entre ellas podemos mencionar a: 
• hematoma extradural
• hematoma subdural
• hematoma intraparenquimatoso
• hidrocefalia
• fístula de LCR

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BIBLIOGRAFÍA:

-Introducción a la neurocirugía. Capitulo: 4 traumatismo encefalocraneano. Javier Goland

-Manual de cirugía pediátrica de la A a la Z. Capitulo: traumatismo encefalocraneano. Francisco Berwart

-Principles and Practice of Pediatric Neurosurgery. Albright, A. Leland; Pollack, Ian y Adelson, P. David

-Textbook of Head Injury. Becker, Donald and Gudeman, Steven

-Guía Clínica AUGE Traumatismo Craneoencefálico moderado o grave

-Holcomb and Ashcraft's Pediatric Surgery. Capitulo Traumatic Brain Injury. Kelly S. Tieves y Jay

Rilinger

-Manejo del traumatismo craneal pediátrico. AEPED. Ignacio Manrique Martínez, Pedro Jesús Alcalá

Minagorre

-Traumatismos craneoencefálicos. Pediatría integral. N. Silva Higuero, A. García Ruano